Жёлтая лихорадка

(febris flava)инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Относится к карантинным инфекциям. Желтая лихорадка регистрируется в тропических и субтропических странах Южной Америки и Африки, где возможно развитие ее переносчиков. Эндемические очаги встречаются в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, Мали, Нигерии, Гамбии, Гвинее, Заире. В СССР очагов Ж. Л. Нет (нет комаров переносчиков), однако возможен завоз больных и переносчиков из эндемичных районов. Этиология. Возбудитель инфекции — арбовирус, имеющий антигенное родство с вирусами денге и японского энцефалита. При температуре свыше 60° и воздействии обычных дезинфицирующих средств вирус легко разрушается, однако в замороженном состоянии и после лиофилизации сохраняется длительно.

Эпидемиология. Желтая лихорадка — трансмиссивная природно-очаговая болезнь, способная к эпидемическому распространению. Источниками возбудителя инфекции являются обезьяны, некоторые сумчатые, грызуны, а также больной человек. Переносчики возбудителей инфекции — комары рода Aёdes. Различают два эпидемиологических типа Ж. Л. Эндемический (джунглевый, сельский) и эпидемический (городской). В первом случае вирус циркулирует в основном среди диких животных, заболевание среди людей носит обычно спорадический характер, чаще болеют охотники, лесорубы, а также неиммунные лица, дети и приезжие в селениях, прилегающих к джунглям. При городском типе болезни источником инфекции является больной человек, очаги заболеваний регистрируются в городах и крупных населенных пунктах, переносчики вируса комары Aёdes aegypti.

Больной эпидемиологически опасен в конце инкубационного периода и в первые 3 дня болезни. Заболеваемость возрастает сразу после окончания периода дождей, когда популяция комаров наибольшая. Патогенез и патологическая анатомия. Вирус, попавший в организм человека при укусе комара, по лимфатическим сосудам проникает и размножается в регионарных лимфатических узлах, что соответствует инкубационному периоду. По окончании последнего, в периоде вирусемии, отмечается его занос в печень, селезенку, почки, костный и головной мозг. Характерны дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, повышается проницаемость капилляров и венул, возможно развитие энцефалита. Иммунитет. Лица, переболевшие Ж.

Л., приобретают стойкий пожизненный иммунитет, прививочный иммунитет сохраняется в течение нескольких лет (до 6). Клиническая картина. Инкубационный период обычно 3—6 сут., иногда 10 сут. В типичной форме болезнь протекает циклически с двумя выраженными стадиями — гиперемии и венозного стаза, разделенными ремиссией. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела в первые сутки достигает 39—40°. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемированы также кожа шеи и верхней части туловища. Пульс учащается до 120—130 ударов в 1 мин. Больные возбуждены, страдают от жажды, тошноты, повторной рвоты.

На 3—4-й день болезни появляются цианоз, желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах и фекалиях. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. На 4—5-й день стадия гиперемии заканчивается и наступает ремиссия, продолжающаяся от нескольких часов до 1 сут. Температура тела снижается до субфебрильной, состояние улучшается, ослабевают головные и мышечные боли. Затем у большинства больных состояние вновь прогрессивно ухудшается, болезнь переходит в стадию венозного стаза. Повышается температура тела, отмечаются бледность и цианоз кожи, появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках, повторная кровавая рвота, нарастает желтуха. В этом периоде наблюдаются брадикардия, падение АД, коллапс, анурия.

Возможно развитие токсического энцефалита. Больные обычно погибают на 6—9-й день болезни. При благоприятном исходе выздоровление быстрое, астения может сохраняться в течение 5—7 дней. Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких форм без геморрагических признаков и желтухи до молниеносных форм со смертью больного в первые дни болезни. В крови отмечаются лейкопения, нейтропения, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, уровня креатинина и мочевины. В моче определяются протеинурия, зернистые и гиалиновые цилиндры. Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в районах распространения Ж. Л.), результатах лабораторных исследований, подтверждается выделением вируса из крови больных в первые 3—4 дня болезни и нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках в РСК, начиная со второй недели болезни.

Ж. Л. Дифференцируют с денге, малярией, лептоспирозом, вирусным гепатитом, геморрагическими лихорадками. Лечение. Больные или подозрительные на болезнь подлежат госпитализации. В качестве специфического лечения успешно применяют препараты интерферона (Интерфероны). При тяжелом течении Ж. Л. Проводят вливание водно-электролитных и белковых растворов, назначаются глюкокортикоиды, плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез), по показаниям вводятся антикоагулянты, препараты для коррекции ацидоза, диуретики. При развитии почечной недостаточности показан Гемодиализ. При легком течении болезни лечение симптоматическое. Прогноз серьезный. Летальность в среднем около 5%, при тяжелом течении болезни превышает 25%. Профилактические мероприятия предполагают строгий эпидемиологический надзор в эндемичных по Ж.

Л. Районах. Вакцинацию лиц, выезжающих в неблагополучные по Ж. Л. Страны или прибывающих оттуда, проведение дезинсекции кораблей и самолетов, прибывших из этих стран. Применение индивидуальных средств защиты от укусов комаров, в эндемичных районах — репеллентов. Непривитые лица, прибывшие из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней. См. Также Санитарная охрана территории. Библиогр. Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 232, М., 1986. Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 23, М., 1979..