Инфекция

(позднелат. Infectio — заражение, от лат. Inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости [зараженности] организма. Эволюционно сложившийся комплекс биол. Реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия наз. Инфекционным процессом. Различают неск. Форм И. Выраженной формой II. Является инфекционная болезнь с определённой [определенной] клинич. Картиной (явная И.). При отсутствии клинич. Проявлений И. Её [ее] наз. Скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. Может быть выработка иммунитета, что характерно для т. Н. Иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И.— несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство .

Возникновение и развитие И. Зависит от наличия специфич, возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутр. И внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И.— постоянный, генетически закреплённый [закрепленный] видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. Только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме мн. Видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У нек-рых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую [определенную] И.

(специфичность действия). Проявление И. Зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., т. Е. От его вирулентности , к-рая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов ). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. II. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного наз. Воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Нек-рые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые [определенные] ворота И. Напр., вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Мн. Микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в т. Ч. Пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. Наз. Криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалит. Процесс (первичный аффект). Если воспалит. И дистрофич. Изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. Наз. Очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую [определенную] область,— регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И.

Состояние, при к-ром микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, наз. Бактериемией. При ряде болезней (сиб. Язва, пастереллёзы [пастереллезы] и др.) развивается септицемия. Микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалит. И дистрофич. Процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатич. Путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии наз. Септикопиемией. Состояние, при к-ром возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, наз.

Токсемией (характерна для столбняка). И. Может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. Возникает в естеств, условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфич. Возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная од ним видом возбудителя, наз. Простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм,— ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого.

При одно временном течении двух разных болезней (напр., туберкулёза [туберкулеза] и бруцеллёза [бруцеллеза]) И. Наз. Смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., к-рая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. И освобождения организма животного от её [ее] возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекцни. Условие её [ее] развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её [ее] симптомов после наступившего клинич, выздоровления наз.

Рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой [перенесенной] болезни. Рецидивы свойственны болезням, при к-рых формируется недостаточно прочный иммунитет (напр., инфекционная анемия лошадей). Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, напр., уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт [ведет] к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются полный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ.

При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт [ведет] к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхат. Путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых [определенных] доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. Имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ.

Известны породы животных, устойчивые к определённым [определенным] И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекц. Болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении ц. Н. С. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение мн. И. У животных в период спячки. Иммунология, реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалит. Реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё [Все] это благоприятствует развитию специфич. И. Молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция.

Иммунологическая реактивность с.-х. Животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание). Лит. Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973. Обща епизоотология и зоопрофилактика, София, 1973. Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979..