Лейкоз Птиц

(Leucosis avium) , гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. П. Регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. Ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. Мероприятиями. Этнология. Возбудители Л. П.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы ). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46 °С).

Пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК). Эпизоотология. Л, п. Установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. П. Передаётся [передается] обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд.

Пород и линий. Возникновению и распространению Л. П. Способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма. Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. П. Нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её [ее], особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. Лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз. Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л.

П. Пока безуспешны. Течение и симптомы. Л. П. Протекает хронически. Различают 2 стадии Л. П. Длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны. Вялость, понос, истощение. Иногда удаётся [удается] прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. Крови и костном мозге. При лимфоидном Л. П. На фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. П. В периферич. Крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. П. И ретикулоэндотелиоза характерно значит. Увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка [селезенка] (рис. 1) также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких [легких] и др. Органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка [селезенка], почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистол. Исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке [селезенке], яичнике и др.

Органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое кол-во незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки [селезенки], капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов. Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. П. Играют патоморфологич.

Исследования поражённых [пораженных] органов. Болезнь нe удаётся [удается] установить по клинич. Признакам. Гематологич. Исследования, имеющие нек-рое значение для выявления эритробластоза и лимфондного Л. П., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологич. Реакции для выявления группоспецифич. Антигена вирусов лейкозо-саркомной группы. PCК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресцен-ЦШ1, РНГА с препаратом для диагностики Л. П. {IIДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоснецнфич. Антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации. Л. П. Дифференцируют от туберкулёза [туберкулеза], болезни Марека, пуллороза — тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. Исследование патол. Материала в случаях подозрения на Л. П. В неблагополучных по Л. П. Х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л.

П. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур. Лит. Борисова С. П., Лейкоз, в кн. Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52— 63. Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974. Зеленский В. П., Франгулян К. Ш. Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн. Профилактика болезней с.-х. Животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251-58..