Воспаление

Сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её [ее] повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения. В. — частый симптом различных болезней животных. Рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности. От влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг В. Влияет на весь организм, вызывая в нём [нем] расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины В. Могут быть экзогенные (механич., физич., химич. И биол.) и эндогенные (напр., продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей).

Этиологич. Фактор во мн. Случаях накладывает отпечаток на тип воспалит. Реакции. Воспалит. Реакция состоит из трёх [трех] взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологич. Проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов В. (гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалит. Гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, гл. Обр. Лейкоцитов (рис. 1), явлениями фагоцитоза . В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат.

Фаза пролиферации (завершающая стадия В.) — размножение в очаге В.клеток соединит. Ткани. В центре воспалит. Очага, особенно при наличии в нём [нем] значит. Повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислит. Процессы ослаблены. На периферии воспалит. Зоны он усилен и окислит. Процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале к-ты нейтрализуются за счёт [счет] щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (рН 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию.

Изменения обмена веществ в очаге В. Обусловлены в значит. Степени нарушением нервной трофики тканей. В зависимости от преобладания в очаге В. Тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное В. Альтеративное В. Наблюдается при нек-рых интоксикациях и преим. В паренхиматозных органах (почки,печень, сердце). Пролиферативное (продуктивное) В. Развивается при нек-рых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём [гранулем],узелков (напр., при сапе, туберкулёзе [туберкулезе], актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. Делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагич., гнилостное и смешанное (рис. 2). По течению различают острое, подострое и хронич.

В. Клинич. Признаки острого В. Кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение темп-ры, нарушение функции. При хронич. В., а также В. Внутр. Органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления. Полное восстановление структуры и функции поражённой [пораженной] ткани с удалением из очага В. Патогенного раздражителя и продуктов распада тканей. Неполное восстановление с частичной заменой специфич. Ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани. Некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значит. Нарушения функции. В. — важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма.

В. Выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфич. Реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалит. Реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых [определенных] условиях В. Может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. Необходимы хирургич. Вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В. Лит. Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959. Журавель А. А., Воспаление, в кн. Патологическая физиология с.-х. Животных, под ред.

А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977..