Феминизация

IФеминиза́ция (лат. Femina женщина. Синоним феминизм)развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу. Термин «феминизация» применяют для обозначения динамики полового созревания и соматического развития у женщин, а также для характеристики клинического синдрома, связанного с абсолютной или относительной гиперэстрогенемией у мужчин или резистентностью органов-мишеней к андрогенам. Феминизация может быть физиологической или изосексуальной (свойственной женскому организму), и патологической, или гетеросексуальной (развитие женских психосоматических признаков у субъектов с генетическими и гонадными признаками, свойственными мужскому полу). Физиологическая Ф. Начинается в раннем эмбриогенезе под влиянием эстрогенов (см Половые гормоны), выделяемых яичниками матери и плацентой.

Ф. Эмбриональных гениталий происходит без участия овариальных эстрогенов плода, поскольку в течение всего эмбриогенеза яичники не проявляют признаков секреторной активности. Между 10-й и 12-й неделями эмбрионального развития формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища. Позже образуется чашеобразное преддверие влагалища с раздельно расположенными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище, окруженным складкой слизистой оболочки — девственной плевой. Закладка наружных половых органов у эмбрионов одинакова, и их половая дифференциация начинается лишь с 3-го месяца внутриутробного развития. При отсутствии закладки половых желез наружные половые органы формируются по женскому типу, независимо от генетического Пола.

Дальнейшая Ф. Наружных половых органов и развитие женских вторичных половых признаков происходит в пубертатном периоде под воздействием эстрогенов яичников. Ф. Вторичных половых признаков включает развитие молочных желез, характерное формирование скелета, а также избирательное распределение подкожной клетчатки в области молочных желез, ягодиц и бедер, развитие оволосения по женскому типу. Происходит психическая Ф., заключающаяся в формировании специфического женского сексуального поведения. Патологическая Ф. У субъектов с генетическим и гонадным мужским полом выражается в гинекомастии, а также в женских чертах телосложения и распределения подкожной клетчатки. Патологическую Ф. Не следует смешивать с демаскулинизацией, неполной эмбриональной маскулинизацией (см.

Вирильный синдром). Евнухоидизмом, гипогонадизмом. Недоразвитие полового члена, гипоспадия и даже наличие влагалища и матки у субъектов с мужским генетическим и гонадным полом не могут быть отнесены к патологической Ф. Они являются симптомами неполной (незавершенной) эмбриональной маскулинизации вследствие дефицита тестикулярных андрогенов и период морфогенеза наружных половых органов (12—20-я неделя внутриутробной жизни). Сохранение у лиц с мужским генетическим и гонадным полом в зрелом возрасте женского типа полового оволосения следует расценивать не как проявления Ф., а как задержку полового развития на промежуточной фазе нормального мужского пубертатного развития, т.е. Относить к явлениям гипогонадизма.

Евнухоидные пропорции скелета также не могут считаться проявлениями феминизации, т.к. Они наблюдаются при недостаточности гонад у обоих полов. Патологическая Ф. Развивается при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, экзогенных или эндогенных, или при резистентности органов-мишеней к андрогенам. Патологическая Ф. У мужчин может появиться при гипогонадизме — анорхии, Клайнфелтера синдроме, тестикулярной Ф., а также при эстрогенпродуцирующих опухолях яичек или надпочечников, пролактинпродуцирующих опухолях гипофиза, длительном приеме эстрогенных препаратов (например, при раке или аденоме предстательной железы) и др. Преходящие признаки Ф. В виде так называемой юношеской гинекомастии могут наблюдаться у здоровых мальчиков в период полового созревания.

Однако в таких случаях признаки Ф. Обычно кратковременны и выражены слабо. Причини их появления заключается в функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе, смещении физиологического равновесия между количеством образующихся андрогенов и эстрогенов, периодических подъемах концентрации эстрогенов в крови и, как следствие, в повышении интенсивности синтеза пролактина. Развитие патологической Ф. При дефиците андрогенов связано с нарушением физиологического соотношения между количеством андрогенов и эстрогенов, вырабатываемых соответственно яичками и корой надпочечников, и гонадотропных гормонов (см. Гипофизарные гормоны). Патологическая Ф. При избытке эстрогенов связана прежде всего с непосредственным влиянием женских половых гормонов на органы-мишени, а также с андрогенной недостаточнотью, наступающей в результате торможения секреции гонадотропных гормонов избыточным количеством эстрогенов, и отсутствием антиэстрогенного влияния андрогенов на органы и ткани-мишени.

Причина врожденной резистентности органов- и тканей-мишеней к андрогенам при Ф. Может заключаться в нарушении сродства специфических рецепторов к мужским половым гормонам при сохранении чувствительности к эстрогенам, а также в генетически обусловленной недостаточности фермента стероид-α-редуктазы, катализирующею переход тестостерона в его более активную форму — дигидротестостерон. Клинические проявления патологической Ф. У лиц мужского пола зависят от возраста, в котором она развивается. При возникновении эстрогенпродуцирующих опухолей в допубертатном периоде наблюдают признаки преждевременного полового созревания по гетеросексуальному типу. Наряду с появлением гинекомастии (рис. 1) происходит ускорение роста, скелетного созревания, может появиться оволосение на лобке при допубертатном строении мужских наружных половых органов Патологическая Ф.

Неопухолевой этиологии в пубертатном возрасте развивается на фоне выраженной андрогенной недостаточности (абсолютной или относительной), хотя последняя чаще проявляется не феминизацией, а развитием евнухоидных фенотипических признаков. При возникновении гиперэстрогении в репродуктивном возрасте ее начальным клиническим проявлением служит прогрессирующая демаскулинизация. Уменьшение вторичного оволосения по мужскому типу, снижение либидо и потенции. На фоне демаскулинизации прогрессируют черты Ф. Подкожная клетчатка перераспределяется по женскому типу, развивается гинекомастия (рис. 2). Наиболее характерные клинические проявления патологической Ф. Наблюдаются при эстрогенотерапии. Диагноз патологической Ф. Устанавливают на основании характерного внешнего вида больного и данных обследования для выявления ее причины, прежде всего источника гиперэстрогении.

Обследование должно включать исследование концентрации эстрогенов и пролактина в плазме крови, пальпацию и сканирование яичек, исследование надпочечников (рентгеноконтрастным методом, сканированием и др.), рентгенографию черепа и, при необходимости, специальное нейрохирургическое обследование для исключения пролактиномы. При выраженной Ф. В пубертатном периоде, особенно в сочетании с уменьшенными размерами яичек, необходимо исследование кариотипа для исключения синдрома Клайнфелтера. Лечение при обнаружении опухолевого процесса — оперативное, при гипогонадизме — терапия хорионическим гонадотропином, андрогенными препаратами (с учетом формы гипогонадизма — гипо- или гипергонадотропной). Прогноз зависит от характера основного патологического процесса, вызвавшего Ф.

При опухолях прогноз определяется своевременностью и радикальностью проведенного лечения. При неопухолевом генезе заболевания прогноз для жизни благоприятный. При выраженной гинекомастии в некоторых случаях прибегают к косметической операции. Профилактика развития патологической Ф. Заключается в как можно более ранней диагностике основного патологического процесса и его своевременном хирургическом лечении или гормонотерапии. Библиогр. Голубева И.В. Гермафродитизм, М., 1980. Милку Шт.-М. И Дэнилэ-Мустер А. Гинекологическая эндокринология, пер. С румын., Бухарест, 1973. Николаев О.В. И Тараканов Е.И. Гормонально-активные опухоли коры надпочечника, М., 1963. Старкова Н.Т. Основы клинической андрологии, М., 1973. Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер.

С польск., Варшава, 1968. Рис. 2. Юноша 16 лет с патологической феминизацией, обусловленной гиперэстрогенией. Гипогонадизм, ожирение с распределением жировой ткани в подкожной клетчатке по женскому типу.Рис. 1. Мальчик 6 лет с патологической феминизацией, обусловленной эстрогенпродуцирующей опухолью (кортикостеромой). Гинекомастия, ускоренный рост.IIФеминиза́ция (feminisatio. Лат. Femina женщина)появление у мужчины женских вторичных половых признаков. Ф. Обусловлена нарушением функции желез внутренней секреции. Феминиза́ция тестикуля́рная — см. Синдром тестикулярной феминизации..