Свёртывание Крови

Превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносных сосудов. Процесс С. К. Регулируется нервной и эндокринной системами и обусловлен взаимодействием компонентов сосудистой стенки, форменных элементов (в первую очередь тромбоцитов) и ряда белков плазмы, т. Н. Факторов свёртывания крови (ФСК. Обозначаются римскими цифрами). Взаимодействие тромбоцитов с повреждённой сосудистой стенкой - ключевая стадия гемостаза. Сначала идёт адгезия тромбоцитов - их прилипание к поверхности повреждённой сосудистой стенки, а затем агрегация (слипание) тромбоцитов друг с другом.

При этом происходит активация тромбоцитов (изменение их формы, возникновение отрицат. Заряда на внеш. Поверхности мембраны, секреция физиологически активных соединений - тромбоксана А2 и др.), в основе к-рой лежит воздействие на рецепторы их мембран. Тромбоцитарный тромб способен остановить кровотечение из мелких сосудов. Одновременно активируется плазменный гемостаз. Он протекает как цепь последоват. Реакций активации неактивных ФСК в соответствующие активные ФСК (узкоспецифич. Сериновые протеолитич. Ферменты. Обозначаются римскими цифрами с буквой «а») за счёт реакций огранич. Протеолиза. Высокая скорость реакций активации достигается концентрированием ферментов, субстратов и регуляторных белков (ФСК III, ФСК V, ФСК VIII и высокомол.

Кининоген) на поверхности коллагеновых волокон и (или) фосфолипидов клеточных мембран. Пусковой механизм внутр. Пути активации плазменного гемостаза - активация ФСК XII при участии прекалликреина плазмы крови и высокомол. Кининогена на отрицательно заряженной поверхности коллагена или активированных тромбоцитов. Внешний путь активации стимулируется активацией ФСК VII при участии тканевого фактора, фосфолипидов поверхности мембран повреждённых эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Третий, альтернативный путь представляет активацию внутр. Механизма компонентами внешнего. Все три пути направлены на активацию ФСК X в ФСК Ха, к-рый обеспечивает превращение протромбина в тромбин на поверхности фосфолипидов в присутствии Са2+ и ФСК V.

Ограниченный протеолиз фибриногена тромбином сопровождается образованием фибрин-мономера, к-рый полимеризуется в фибрин-агрегат, а затем с помощью фермента ФСК ХIIIа отд. Молекулы фибрин-мономера соединяются прочными ковалентными связями в сгусток фибрина, составляющий основу тромба. У организмов разных видов скорость С. К. Сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5 - 12 мин. При нек-рых заболеваниях С. К. Может замедляться или ускоряться. На ранних этапах развития (у моллюсков, иглокожих) С. К. Сводилось к агглютинации клеточных структур в области соприкосновения с раневой поверхностью. Постепенно «клеточная форма защиты» усиливалась свёртыванием плазмы, переходом растворимого белка фибриногена в форму относительно плотного сгустка (позвоночные, в т.

Ч. Человек).