Опухолеродные вирусы

опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей (См. Опухоли) животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. В.) оформилась в 50—60-х гг. Прогресс в изучении природы О. В. И механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии (См. Молекулярная биология). О. В. — разнородная группа вирусов (См. Вирусы), различающихся по ряду существенных признаков. По типу нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (РНК-содержащие О.

В., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. В.). По морфологии Вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки). По месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре). По способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке — «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке — «горизонтальная» передача). По опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. В.). Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других — инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток.

Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер). Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано. РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты. У первых она воспроизводится по схеме РНК → ДНК → РНК, у вторых — по схеме РНК (+) → —РНК (–) → РНК (+). Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. Н. Обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах — в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» — доказана в 1970 американскими исследователями Х.

Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. В. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её Генома с геномом О. В. Во 2-й половине 60-х гг. Экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. В., геномов этих О. В., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. Выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных.

Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические Канцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, — активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. Признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны.

По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации. Онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»). При включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация. В 60—70-х гг. Вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и Лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека. Лит. Зильбер Л.

А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968. Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), («Вопросы вирусологии», 1970, № 2. К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, № 1. Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, «Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)», 1969. V. 64. № 3. Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, «Scientific American» 1972, v. 226, № 1. Г. Б. Гохлернер.