Альвеолярный эхинококкоз

(echinococcosis alveolaris. Синоним альвеококкоз)гельминтоз из группы тениидозов, вызываемый личинками альвеококка и характеризующийся образованием паразитарных узлов преимущественно в печени. Заболеваемость носит эндемический характер. Эндемические очаги А. Э. Имеются в ФРГ, Австрии, на Аляске, в Японии. В СССР они находятся в Омской, Томской, Новосибирской. Иркутской, Магаданской областях, в Красноярском и Хабаровском краях, Якутской, Башкирской, Татарской АССР, в Казахстане, Киргизии, Узбекистане. Альвеококк (Alveococcus multilocularis) развивается со сменой хозяев — окончательного (волк, песец, лисица, собака) и промежуточного (мышевидные грызуны, человек). У первых он паразитирует в стадии половой зрелости, у вторых — в стадии личинки.

Половозрелая стадия альвеококка — ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм (рис. 1). Личиночная стадия альвеококка у человека — это пузырек (ларвоциста) диаметром 0,1—0,3 мм, состоящий из кутикулярной оболочки, паренхимного (зародышевого) слоя, пузырной жидкости. Пузырьки обладают способностью к экзогенному делению, в результате которого инфильтрируют ткань пораженного органа, сдавливают кровеносные сосуды и желчные протоки, прорастают в них, распространяются в соседние органы. Источником инвазии для человека являются животные — окончательные хозяева паразита, заражающиеся при поедании пораженных альвеококком грызунов, а затем рассеивающие с фекалиями яйца паразита. Заражение человека происходит непосредственно от диких плотоядных животных, через собак, а также при употреблении в пищу дикорастущих ягод и воды, загрязненных яйцами или члениками альвеококка.

Плотный бугристый паразитарный узел может занимать несколько сегментов печени. На разрезе он имеет мелкоячеистое строение, часто с полостью распада в центре. Гистологически среди разрастаний грубой соединительной ткани выявляется множество пузырьков альвеококка. В непораженной паренхиме отмечаются дистрофические изменения, разрастание междольковой соединительной ткани, иногда развивается цирроз печени. Возможно метастазирование, чаще в легкие и головной мозг. Клиническая картина. А. Печени (первичное поражение других органов наблюдается крайне редко) в течение длительного времени протекает без выраженных клинических проявлений в связи с медленным ростом паразита. Гепатомегалия и пальпируемая в правом подреберье опухоль каменистой плотности с неровной поверхностью — наиболее частые, но не ранние симптомы заболевания.

Состояние больных вначале удовлетворительное, трудоспособность сохранена, затем появляются ощущение тяжести и тупые боли в области печени. Спустя некоторое время присоединяются слабость, похудание, исчезает аппетит. Функция печени длительное время не нарушается. При распаде паразитарного узла возможна субфебрильная температура тела. В случаях инфицирования полости распада она становится более высокой. В результате сдавления узлом внепеченочных желчных протоков постепенно нарастает желтуха. Диагноз ставят на основании эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемическом по А. Э. Очаге), характерных клинических симптомов и специальных тестов — эозинофилии, увеличения СОЭ, диспротеинемии, положительной внутрикожной пробы Касони (при повторной постановке возможен анафилактический шок!), реакции латекс-агглютинации.

При обзорной рентгенографии области печени в зоне паразитарного узла выявляются обызвествления в виде «известковых брызг» (рис. 2). Наиболее точные диагностические и топографические данные получают при ультразвуковом исследовании (рис. 3) и компьютерной рентгеновской томографии печени (рис. 4). Реже для уточнения характера, локализации и величины паразитарных узлов печени используют ее Сканирование, лапароскопию, ангиогепатографию (рис. 5), пункционную биопсию. А. Печени необходимо дифференцировать с циррозом печени (Цирроз печени), раком и Эхинококкозом печени. Лечение. Единственным методом лечения А. Печени является хирургический (рис. 6). Радикальную резекцию органа удается осуществить редко вследствие значительного его поражения.

При невозможности полного удаления паразитарного узла, например в случае прорастания его в ворота печени, нижнюю полую вену, соседние органы производят частичное его удаление. Ткани паразита, оставшиеся при этом в области жизненно важных зон печени, могут быть подвергнуты криодеструкции или обработаны противопаразитарными химиопрепаратами. В запущенных случаях дренируют полость распада паразитарного узла, выполняют желчеотводящие операции. Прогноз при невозможности радикальной операции неблагоприятный. Однако вследствие медленного роста паразита и компенсаторной гипертрофии печени некоторые больные живут сравнительно долго (до 20 лет после заражения). Причиной смерти обычно являются печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность) на фоне обтурационной желтухи и метастазы в головной мозг.

Профилактика. В эндемических районах необходима санитарно-просветительская работа, включающая пропаганду гигиенических навыков. Большое значение имеет уничтожение бродячих собак, систематическая дегельминтизация сельскохозяйственных и домашних животных. Важно раннее выявление заболевания путем профилактических осмотров лиц с повышенным риском заражения (охотников, пастухов, животноводов. Занимающихся разделкой шкур диких животных). Библиогр. Абдрахманов Е.А. Хирургия эхинококкоза и альвеококкоза, Алма-Ата, 1981, библиогр. Альперович Б.И. Альвеококкоз и его лечение, М., 1972, библиогр. Васильев Р.X. И Набоков Ш.А. Альвеококкоз, Ташкент, 1978, библиогр. Дедерер Ю.М., Крылова Н.П. И Шихмай С.М. Некоторые вопросы региональной патологии печени, с.

5, Барнаул, 1984. Лукашенко Н.П. Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз), М., 1975, библиогр. Милонов О.Б. И др. Новые возможности хирургического лечения альвеококкоза печени в связи с криодеструкцией паразита, Хирургия, М., 3, с. 112, 1979..