Фетоплацентарная система

(лат. Fetus потомство, плод + ПлацентаОсновными компонентами Ф. С. Являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. В состав Ф. С. Входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты. Почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты. Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. С., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты.

Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. Ст., в венах — 10 мм рт. Ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт.

Ст., т.е. Примерно такое же, как в капиллярах органов матки. Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. Ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. Ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии.

Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод. Важное значение имеет эндокринная функция Ф. С. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин.

Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. С., рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза. Гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации. Подавление сократительной активности мышц матки. Определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода. Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат.

Меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода.

Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке. Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности.

Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты. Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл. Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам.

Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче. Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. Беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. В его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода.

Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. Беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. Беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы. С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. Беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.

Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами. Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. С. В крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. До клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф.

С., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. Беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни (Трофобластическая болезнь). Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. Беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию (Сцинтиграфия) плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.

Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография. Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии). На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др.

Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту (Обменная карта). После 32 нед. Беременности необходимым элементом исследования Ф. С. Является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии (см. Плод). Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты (см. Гипоксия плода). Нарушение функции фетоплацентарной системы (фетоплацентарная, или плацентарная, недостаточность) — расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты, обусловленное патологическими изменениями в организме беременной и приводящее к нарушению жизнедеятельности и развития плода.

Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. К первичной (ранней) относят фетоплацентарную недостаточность, возникающую в первые 14—16 нед. Беременности под влиянием различных факторов, нарушающих процессы имплантации и формирования плаценты. Гинекологических заболеваний, приводящих к неполноценности эндометрия (эндометрит, гипофункция яичников и др.), наследственной патологии и изменений генетического кода, экстрагенитальных заболеваний, способствующих ухудшению васкуляризации миометрия и децидуальной оболочки матки (заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной систем, почек, крови и др.), хронических и острых инфекционных заболеваний, производственных вредностей и др. Первичная фетоплацентарная недостаточность клинически может проявиться угрозой прерывания беременности или самопроизвольным выкидышем (см.

Аборт) в ранние сроки беременности, способствует формированию пороков развития плода и его инфицированию, В некоторых случаях первичная фетоплацентарная недостаточность переходит во вторичную. Вторичная (поздняя) фетоплацентарная недостаточность выявляется во II и III триместрах беременности, причинами ее, помимо перечисленных выше материнских факторов, могут быть акушерские осложнения, например поздние Токсикозы беременных, инфаркты плаценты, Преждевременная отслойка плаценты, Предлежание плаценты. По клиническому течению выделяют острую и хроническую фетоплацентарную недостаточность. Острая фетоплацентарная недостаточность характеризуется быстро протекающим нарушением маточно-плацентарного кровообращения (преждевременная отслойка или обширный инфаркт плаценты), приводящим, как правило, к гибели плода (см.

Внутриутробная смерть плода) вследствие острой гипоксии и к прерыванию беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность встречается значительно чаще, может возникать во II триместре беременности и протекать длительно. В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ее делят на относительную и абсолютную. При относительной (компенсированной) хронической фетоплацентарной недостаточности жизнедеятельность плода поддерживается за счет компенсаторно-приспособительных изменений в плаценте на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин и капилляров в концевых ворсинах, образование синцитиальных узелков и др.), клеточном и субклеточном уровнях. При абсолютной (декомпенсированной) недостаточности в плаценте преобладают дегенеративные изменения, компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне отсутствуют.

В развитии хронической фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются нарушения плацентарного кровотока, обычно сочетанные. К ним относят уменьшение притока крови к плаценте вследствие артериальной гипотензин или спазма маточных сосудов на фоне артериальной гипертензии у беременной. Затруднение оттока венозной крови от плаценты при повышении тонуса матки. Выключение из кровообращения отдельных участков плаценты в связи с ее инфарктом, отслойкой или отеком. Нарушение капиллярного кровотока в ворсинах плаценты вследствие инфицирования, воздействия тератогенных факторов. Изменение реологических свойств крови беременной и плода. Основными клиническими проявлениями хронической фетоплацентарной недостаточности являются, хроническая гипоксия плода и его гипотрофия, или синдром задержки роста.

Различают три степени гипотрофии плода. I степень — задержка роста плода не более чем на 2 нед., II степень — на 2—4 нед., Ill степень — более чем на 4 нед. Кроме того, выделяют симметричную и асимметричную гипотрофию плода. При симметричной гипотрофии плода (гармонический тип гипотрофии), которая развивается обычно с ранних сроков беременности, все размеры плода равномерно уменьшены, масса плода снижена пропорционально его длине. При асимметричной гипотрофии (дисгармонический тип гипотрофии), возникающей, как правило, в III триместре беременности, размеры плода уменьшены непропорционально, может быть снижена его масса при нормальной длине. Диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности основывается на выявлении признаков нарушения жизнедеятельности плода (гипоксии) и задержки его роста с помощью перечисленных выше методов исследования Ф.

С. Задачей акушера-гинеколога женской консультации является своевременное выявление беременных с высоким риском развития хронической фетоплацентарной недостаточности (угроза прерывания беременности, экстрагенитальные заболевания, изосерологическая несовместимость крови беременной и плода, токсикозы беременных, миома матки, гипотрофия плода при предшествующих беременностях), а также беременных с клиническими проявлениями этой недостаточности, и направление их в специализированные учреждения для уточнения диагноза выработки тактики ведения беременности и проведения лечения. Основными принципами ведения беременности при хронической фетоплацентарной недостаточности являются комплексное лечебное воздействие, направленное на ведущие звенья ее патогенеза.

Обеспечение адекватного контроля (Врачебный контроль) за состоянием беременной и плода. Своевременное и бережное родоразрешение. Для улучшения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока применяют β-адреномиметики, сигетин, антитромботические и реологически активные средства, сердечные гликозиды. Лечебный эффект β-адреномиметиков (партусистена, ритодрина) обусловлен снижением тонуса матки и амплитуды (но не частоты) сокращений миометрия. Расслаблением и расширением периферических сосудов (артериол и венул) со снижением периферического сосудистого сопротивления и диастолического АД. Учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения систолического АД. Сигетин оказывает слабое эстрогенное действие на матку и сосуды плаценты, стимулирует образование новых сосудов в концевых ворсинах плаценты, усиливает кровоток в ней.

В качестве антитромботических и реологически активных средств используют низкомолекулярные декстраны, гепарин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол. Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) вводят внутривенно капельно по 200—400 мл ежедневно или через день под контролем АД, диуреза и функциональной активности тромбоцитов. Гепарин, прямой антикоагулянт, применяют для предупреждения повышенного потребления факторов свертывания крови с отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве, характерного для фетоплацентарной недостаточности на фоне хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Пентоксифиллин (трентал) оказывает антиагрегантное действие, повышает энергетический потенциал клеток, увеличивает способность эритроцитов к деформации (благодаря чему они проходят даже через патологически измененные, стенозированные сосуды), снижает вязкость и повышает текучесть крови, при внутривенном введении дает легкий сосудорасширяющий эффект.

Ксантинола никотинат (теоникол) — комбинированный препарат теофиллина и никотиновой кислоты — наряду с антиагрегантным оказывает сосудорасширяющее действие. Дипиридамол (курантил) схож по действию с ксантинола никотинатом и пентоксифиллином, однако практически не вызывает сосудистых эффектов, лучше переносится, но обладает меньшим реологическим и антиагрегантным потенциалом. Сердечные гликозиды (коргликон, дигоксин, дигитоксин) улучшают гемодинамику у матери и плода за счет увеличения ударного объема сердца при снижении частоты сердечных сокращений. Для улучшения нарушенного маточно-плацентарного кровотока помимо лекарственных средств может быть использована физиотерапия, чрескожная электронейростимуляция в паравертебральной зоне на уровне Х—XII грудных позвонков, воздействие электромагнитными волнами дециметрового диапазона на область проекции плаценты.

Эти методы эффективны, как правило, при отсутствии грубых органических изменений в плаценте. Необходимым компонентом лечения хронической фетоплацентарной недостаточности являются рациональное питание беременной и назначение препаратов преимущественно метаболического действия. Следует отметить, что возможности фармакотерапии хронической фетоплацентарной недостаточности небезграничны и поэтому даже в случае положительной динамики необходимо родоразрешение при достижении срока доношенной (38 нед.) беременности. При отсутствии эффекта от терапии, тем более при ухудшении состояния плода, родоразрешение показано даже при недоношенной беременности. В связи с высоким риском гибели плода и новорожденного родоразрешение при фетоплацентарной недостаточности должно проводиться в специализированных родовспомогательных учреждениях, имеющих отделения функциональной диагностики, реанимации и интенсивной терапии новорожденных При недоношенной беременности, гипотрофии плода I—II степени (если отсутствуют другие отягощающие акушерские и экстрагенитальные факторы) предпочитают консервативное родоразрешение с применением в родах лекарственных средств кратковременного действия, улучшающих состояние плода.

Сигетина, кокарбоксилазы, АТФ, глюкозы. При метаболическом ацидозе вводят растворы гидрокарбоната натрия. Обязателен мониторный контроль за сердечной деятельностью плода (после излития околоплодных вод датчик накладывают на головку плода). В случае ухудшения состояния плода необходимо своевременно решить вопрос об окончании родов путем кесарева сечения (Кесарево сечение) (в I периоде родов) или с помощью акушерских щипцов (Акушерские щипцы) (во II периоде родов). При резко выраженной гипотрофии плода (задержка роста более чем на 6 нед.), а также при недоношенной беременности, если развитие плода соответствует сроку беременности 32 нед. И менее, более бережным является родоразрешение путем кесарева сечения до начала родовой деятельности со вскрытием полости матки в нижнем сегменте продольным разрезом.

Раннее адекватное лечение хронической фетоплацентарной недостаточности и своевременное бережное родоразрешение позволяют существенно снизить перинатальную смертность. Профилактика фетоплацентарной недостаточности включает санацию очагов инфекции в организме женщины до и во время беременности, исключение вредных воздействий на плод (алкоголь, курение, применение лекарственных средств без рекомендации врача и др.) Важное значение имеет диспансерное наблюдении за беременными с высоким риском развития фетоплацентариой недостаточности в условиях женской консультации и проведение профилактических мероприятий. Полноценное питание, богатое белком и витаминами. Диатермия околопочечной области и УФ-облучение (по 10 сеансов, процедуры рекомендуется чередовать), назначение лекарственных средств по показаниям (внутривенное вливание 20 мл 40% раствора глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона, внутримышечные инъекции кокарбоксилазы, внутрь пентоксифиллин, эуфиллин, препараты железа и др.).

Библиогр. Актуальные проблемы перинатологии, под ред. Е.М. Вихляевой, с. 134, М., 1982. Браун Д. И Диксон Г. Антенатальная охрана плода, пер. С англ., М., 1982. Демидов В.Н. И др. Недостаточность фетоплацентарной системы, М., 1983. Кирюшенков Д.П. И Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод, М., 1990. Серов В.Н., Стрижаков А.Н. И Маркин С.Д. Практическое акушерство, с. 233, М., 1989..