Пневмония и бронхиты

Воспаление легких и бронхов. П., как и Б., разделяются на острые и хронические. По мнению большинства исследователей, они вызываются совокупностью микробов. Возбудителями их могут быть вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии, риккетсии, грибы, простейшие и их ассоциации. Вирусбактериальные, вирусмикоплазменные, микоплазмобактериальные. Этиол. Структура в целом и роль отдельных инфекц. Агентов точно не известны. Предполагается, что в развитии первичных острых П. У детей основную роль играют вирусы (гриппа А, В, С, парагриппа, PC-вирус, рино-, адено-, Коксаки-, ЕСНО-вирусы). В последующем вирусная инфекция осложняется или сменяется микоплазменной (М. Pneumoniae) или бактер. (пневмококки, инфлюэнца-бактерии, стафилококки и др.).

У взрослых людей острые первичные П. Могут быть вызваны как вирусами (гриппа А и В, парагриппа, адено-), микоплазмами, так и бактериями. Вирусы, как и микоплазмы, хламидии и риккетсии, чаще обусловливают атипичную (интерстициальную) П., бактерии - экссудативную (бронхиальную). Хронические П., как правило, вызывают ассоциации, в к-рые входят инфлюэнца-бактерия, пневмококки, золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактер, серратиа, протей), P. Aeruginosa. В отдельных случаях ассоциацию возбудителей пополняют кандиды, аспергиллы. Описаны пневмонии, обусловленные Pneumocysta carinii (протозоа). Орнитоз (см.), риккетсиоз Ку (см. Риккетсиозы), легионеров болезнь (см.), гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоз, чума и ряд др.

Заболеваний также протекают с выраженными пневмоническими явлениями. При П., осложненных абсцессом, гангреной, бронхоэктазами, плевритом, часто и в большом количестве выделяют анаэробные организмы (бактероиды, фузобактерии, клостридии, пептострептококки, вейлонеллы). Структура возбудителей у больного острой и в большей степени хронической П. Подвержена выраженным изменениям, особенно при нахождении его в стационаре и лечении антибиотиками. Клин, д-з П. В большинстве случаев не представляет трудностей, однако в условиях антимикробной терапии требуется знание этиологии П., к-рая не может быть установлена на основании клин, картины, т.к. Разные возбудители могут вызывать идентичную клин, симптоматику, а один и тот же возбудитель - разные клин, проявления.

Основное значение в постановке этиол. Д-за имеет выделение к-ры возбудителя. Микроскопия мазка из отделяемого легких представляет ориентировочные данные. Серол. Реакции (РСК, РА и др.) на выявление нарастания титра Ат против возбудителя играют решающую роль в д-ке вирусных и микоплазменных П. В определении роли бактерий они играют вспомогательную роль. В качестве материала для получения к-ры используют мокроту (см.), промывные воды бронхов, трахеобронхиальный аспират. Правила забора, доставки, обработки описаны в ст. Мокрота, Материалы для исследования. В связи с широким спектром инфекц. Агентов, находящихся в материале, и их разной ролью в развитии заболевания посев материала необходимо проводить количественным методом и на несколько сред (кровяной агар, среда Левинталя, ЖСА, Левина, тиогликолатную, Сабуро среды, агар с фурагином), желательно сделать сразу 2 - 3 исследования подряд с небольшими интервалами.

Только совокупность критериев (см. Возбудитель, У слоено-патогенные микробы), включая серол., позволит относительно достоверно установить этиологию П. Исследование на состав микрофлоры нужно повторять каждые 5 -7 дней, поскольку в процессе лечения он меняется.(Источник. «Словарь терминов микробиологии»).