Су-ауру

(казах., букв.— болезнь от воды, от су — вода и ауру — болезнь), инваз. Трансмиссивная болезнь верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovi сем. Trypanosomidae, характеризующаяся лихорадкой, отёками [отеками] подкожной клетчатки, анемией. Распространена в странах Азии. В СССР отдельные вспышки болезни регистрируются у ограниченного кол-ва верблюдов и лошадей в Казахстане, Узбекистане, Туркмении. Этиология. Возбудитель С.-а.— одноклеточный паразит, имеет веретенообразное тело, закруглённое [закругленное] на заднем конце, с волнообразной перепонкой по одному краю тела, переходящей в свободную часть жгутика. Размеры трипаносомы в организме верблюда 21,0—28,4 X X 1,4—2,0 мкм.

В организме лошади — 23,2—32,0 X 1,4—2,4 мкм. Паразиты подвижны. Размножаются гл. Обр. В крови хозяина путём [путем] продольного деления на две, реже на большее кол-во особей. Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные и паразитоносители. Осн. Переносчики трипаносом — слепни, иногда др. Кровососущие насекомые. Заражение возможно при случке, через плаценту и инструменты (при искусств. Осеменении). Рецидивы болезни возможны в любое время года. Иммунитет нестерильный, до полутора лет. Течение и симптомы. Инкубац. Период 1—3 нед (у верблюдов и лошадей). Течение болезни хроническое, реже острое и подострое. Как правило, отмечают интермитирующий тип лихорадки. Быструю утомляемость, отёки [отеки] губ, щёк [щек], подчелюстного пространства (у лошадей отёк [отек] морды, характерный для нетехиальной горячки), рек и подгрудка (иногда конечностей и половых органов), желтуху, анемию, исхудание, взъероши-вание шёрстного [шерстного] покрова, конъюнктивит, кератит (иногда с потерей зрения), ирит, экзему, увеличение лимфоузлов (у верблюдов обычно нижнешейных, у лоша-дей — подчелюстных), снижение аппетита, расстройство функции кишечника (понос, атония), состояние угнетения, иногда признаки возбуждения, парезы и параличи тазовых конечностей, учащение пульса и дыхания.

СОЭ повышена, кол-во эритроцитов и содержание гемоглобина в крови понижены, кол-во лейкоцитом повышено. Эти признаки возникают не одновременно и могут быть непостоянными. В течение 10—18 мес они могут ослабевать, исчезать и через неск. Дней вновь появляться в более выраженной степени. Животные истощаются и в большинстве случаев (без лечения) погибают. При остром течении симптомы болезни развиваются быстро и животные в течение трёх [трех] недель погибают. Патологоанатомические изменения. Труп истощён [истощен], анемия слизистых оболочек, отёки [отеки] подкожной клетчатки. Гиперемия и отёчность [отечность] лимфатических узлов, лёгких [легких], печени и почек. Кровоизлияния в слизистой оболочке кишечника и в предсердиях.

При остром течении селезёнка [селезенка] сильно увеличена. Диагноз ставят на основании эпизоотол. И клинич. Данных, результатов микроскопии крови (обнаружение возбудителя в раздавленной капле крови), серологич. Реакций (у лошадей и собак — РСК с антигеном для диагностики случной болезни , у верблюдов — формалиновая реакция) и биопробы. Применяют также реакцию агглютинации. Больными С.-а. Считают животных. А) в случае положительного результата микроскопии крови или биопробы, или имеющих явные симптомы болезни. Б) лошадей, у к-рых получен один раз положительный или дважды сомнительный результат РСК, верблюдов с сомнительными симптомами болезни и результатами формолреакции. Подозрительными по заболеванию считают животных с неясными признаками болезни.

Лошадей, у к-рых получен один сомнительный результат РСК. Верблюдов с положительным или сомнительным результатами формолреакции. С.-а. Дифференцируют от случной болезни, инфекционной анемии, пироплазмидозов, петехиальной горячки и др. Течение. Вводят внутривенно паганин в дозе (на 1 кг массы тела). Лошади 0,01—0,015 г. Верблюду 0,03 г. Собаке 0,01—0,015 г. Двукратно с интервалом 10 сут. Для верблюдов рекомендуют также азидин или одновременно наганин с азидином. В случае рецидива болезни лечение повторяют (можно наганин в комбинации с азидином или соварсеном). Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных пунктах ежегодно (не менее трёх [трех] раз в год) обследуют всех восприимчивых к заражению животных. Проводят химиопрофилактич.

Обработку верблюдов в период лёта [лета] переносчиков возбудителя С.-а. Больных изолируют и лечат. Подозрительных по заболеванию животных выделяют в особую группу на 2 мес, обследуют дополнительно или сразу же лечат. Подвергшихся лечению изолируют (в сезон болезни) и дополнительно обследуют через 4,5—6 мес. Мясо от убитых больных животных используют для кормления животных (кроме собак, кошек) только в проваренном виде. Шкуру обезвреживают просушкой или просаливанием. Лит. Паразитология и инвазионные болезни с.-х. Животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1973..