Фосфатемия

(фосфаты + греч. Haima кровь)содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты. Фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием. В норме концентрация неорганического Фосфора в плазме крови взрослого человека составляет 1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем у взрослых. Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией. Уровень Ф. Зависит от количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D3 и выведения из организма (преимущественно почками).

Постоянство уровня Ф. Поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D3. Регуляция Ф. Сопряжена с регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям Ф. Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора и кальция в крови и моче. Из отклонений в уровне Ф. Наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, Ацидозу.

Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией). Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также при гиповитаминозе D (см. Рахит). Усиленное выведение фосфора с мочой является причиной гипофосфатемии при первичном Гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях (Тубулопатии), в частности при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см.

Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе. Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других, связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе. Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно относят к неспецифическому астеническому синдрому. Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и тромбоцитопения.

Отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания вплоть до развития комы. Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина и др.), а в тяжелых случаях — парентеральное введение фосфатов (АТФ, фосфадена). Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях. Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках.

У спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности. Как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов. Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при Гипопаратиреозе, Псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных (Токсикозы беременных), почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей. Иногда гиперфосфатемия связана с лечением. Она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин. Библиогр.

Мухин Н.А. И Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, М., 1985. Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В Меньшикова, М., 1987..