Орнитиновый Цикл

(цикл Кребса-Хензелейта, цикл мочевины), циклич. Последовательность ферментативных р-ций, в результате к-рых происходит ассимиляция NH3 (в виде NH+4 ) и синтез мочевины (см. Схему), к-рая выводится из животного организма. Один из путей поступления в О. Ц.-р-ции пере-аминирования (трансаминирования) и окислит, дезамини-рования. В печени, где осуществляется О. Ц., происходит окислит, дезаминирование глутаминовой к-ты с образованием NH4+, к-рое катализируется глутаматдегидрогеназой. НАД (НАДФ) и НАДН (НАДФН)-соотв. Окисленная и восстановленная формы никотинамидадениндинуклеотида (никотинамидадениндинуклеотидфосфата) Образующийся поступает в О. Ц. Или используется организмом для синтеза аминокислот (в результате обратимости приведенных р-ций).

Из мн. Периферич. Тканей (в т. Ч. Из мозга) поступает в печень в виде глутамина, к-рый в отличие от глутаминовой к-ты способен легко проникать через клеточные мембраны и транспортироваться кровью в печень, где под действием глутаминазы превращ. В глутаминовую к-ту и . Образующийся в мышцах (в результате расщепления аминокислот, дезаминирования аденозинмонофосфата и др.) вступает в р-цию с 1-оксоглутаровой к-той с образованием глутаминовой к-ты, в результате переаминирования к-рой (с участием пирувата) образуется аланин. Последний поступает в печень, где в результате трансаминирования с участием 1-оксоглутаровой к-ты образуется глутаминовая к-та. Первая стадия ассимиляции (начало О. Ц.)-синтез карбамоилфосфата (см.

Схему, р-ция I). Р-ция необратима и катализируется карбамоилфосфат-синтетазой, к-рая активна только в присут. N-ацетилглутаминовой к-ты. Необходимый для этой р-ции СО 2 образуется в трикарбоновых кислот цикле. Константа равновесия р-ции образования цитруллина из орнитина и карбамоилфосфата (II), катализируемая орнитин-карбамоилтрансферазой, настолько велика, что орнитин практически полностью переходит в цитруллин. Биосинтез аргининосукцината (III) катализируется арги-ниносукцинат-синтетазой, в присут. К-рой уреидогруппа активируется с участием АТФ. А-остаток аденозина, РР-пирофосфорная к-та Отщепление аргинина с образованием фумаровой к-ты (IV) катализируется аргининосукцинат-лиазой. Ключевое звено цепи превращений в О.

Ц.-гидролиз аргинина (V) на орнитин и мочевину, к-рая выводится из организма через почки. Р-ция катализируется аргиназой, к-рая активна в присут. Со 2+ или Мn2+ . Т. Обр., благодаря О. Ц. Организм освобождается от токсичных для него продуктов- и СО 2 ("отходов" обмена в-в). О. К.-единственное соед. С уже сформир. Пиримидино-вым циклом, к-рое используется для дальнейшего синтеза пиримидиновых нуклеоти-дов при его поступлении с пищей или с мед. Препаратами (свободные урацил, цито-зин и тимин не утилизируются в тканях). Синтез нуклео-тидов осуществляется путем присоединения к O.к. D-рибозил-5-фосфата, источником к-рого является 5-фосфори-бозил-1-пирофосфат. Образующийся при этом оротидин-5'-фосфат (оротидиловая к-та. VI) подвергается декарбоксилированию с образованием уридин-5'-фосфата (урациловой к-ты).

Последний превращ. В уридинтрифосфат (УТФ), из к-рого образуются цитидин-трифосфат (путем замены в УТФ группы ОН в положении 4 на группу NH2) и тимидинтрифосфат (метилированием УТФ в положение 5). О. К.-фактор роста (незаменимое пищ. В-во) для нек-рых микроорганизмов, неспособных к ее синтезу. У человека и животных осуществляется биосинтез этого соед., и поэтому O.к. Не является для них витамином. Эндогенный синтез O.к. Полностью покрывает физиол. Потребность в ней организма. Однако в условиях, предъявляющих повыш. Требования к интенсивности синтеза нук-леотидов и нуклеиновых к-т (напр., в период интенсивного роста, после операции, кровопотерь), необходимо ее дополнит. Введение. В пром-сти O.к. Получают окислением 4-метилурацила.

Ее определение осуществляют микробиологически с использованием Lactobaciblus vulgaricus 09, спектрофотометрически (после предварит. Выделения методами хроматографии) или ферментативными методами. O.к. В виде оротата калия применяют в медицине при заболеваниях сердца, печени и др. Случаях, связанных с нарушением белкового обмена. Лит. Раскин И. М., в кн. Витамины, М., 1974, с. 470-81. В. Б. Спиричев.